中国矫形外科杂志

2011, v.19;No.282(16) 1365-1368

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KLF6通过上调TGF-β1诱导静脉内皮细胞endoglin,P-selectin表达,引发血小板粘附、聚集,促进TDVT形成的实验研究
KLF6 upregulates endoglin,P-selectin expression and promotes thromgenesis by regulating TGF-β1 in vein endothelial cell

李文;胡继红;李兴国;李宏昆;周如丹;赵学凌;王兵;

摘要(Abstract):

[目的]研究创伤性深静脉血栓形成早期,大鼠静脉内皮细胞KLF6、TGF-β1表达上调,诱导Endog-lin、P-selectin表达,引发血小板粘附、活化、聚集,促进血栓形成的作用。[方法]将50只SD大鼠随机分为A组(对照组)、B组(血栓形成前组,创伤后2.5 h)、C组(血栓形成组,创伤后25 h)、D组(血栓不形成组,创伤后25 h),采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠TDVT模型。不同时间点解剖股静脉观测血栓的发生率及严重程度。分离血管内皮,先采用Genechip Rat Genome 230 2.0基因芯片检测静脉内皮细胞中的基因表达变化,然后采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)验证股静脉内皮中KLF6、Endoglin、TGF-β1、P-selectin表达;再对上述基因进行Pathway等生物信息学分析。[结果]C组大鼠(血栓形成)17例,D组大鼠(血栓未形成)13例,解剖发现C组内皮损伤较D组严重。基因芯片分析及real-time PCR结果均提示:创伤后2.5 h,KLF6,TGF-β1、Endoglin、P-selectin表达上调(Ratio值>2),B组高于A组,血栓形成时KLF6、TGF-β1、Endoglin、P-selectin表达显著上调(Ratio值>4),C组高于B、D组。Pathway分析提示:KLF6为TGF-β1和Endoglin的上游调控基因,TGF-β1为P-se-lectin的调控基因,P-selectin触发血小板粘附、活化、聚集及血栓形成。[结论]KLF6可通过上调TGF-β1诱导静脉内皮细胞endoglin、P-selectin表达,引发血小板粘附、聚集,促进大鼠深静脉血栓形成。

关键词(KeyWords): KLF6;endoglin;TGF-β1;P-selectin;TDVT;基因芯片杂交技术;实时荧光定量聚合酶链式反应

Abstract:

Keywords:

基金项目(Foundation): 国家自然基金资助项目(编号:30960389和81060151);; 云南省科技厅昆明医学院联合项目(编号:2009cd159)

作者(Author): 李文;胡继红;李兴国;李宏昆;周如丹;赵学凌;王兵;

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